丙型肝炎在抗病毒治疗期间糖代谢有什么影响?

编辑:印度博生药房 收录时间:2019-11-27 浏览量:
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  近日,Gastroenterology杂志上发表了一项回顾性研究,探索了丙型肝炎病毒(HCV)感染与血糖水平的关系以及抗病毒治疗对糖代谢的影响。HCV感染常伴随葡萄糖代谢紊乱。一般认为HCV感染可诱导胰岛素抵抗(IR)。丙型肝炎患者中的IR发病率为30%~70%,但清除HCV后,血糖水平以及胰岛素抵抗如何变化,现有报告存在矛盾。一些研究发现,清除HCV根除可使IR风险下降,另一些研究却认为清除HCV与代谢综合征无关。

 
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  本项研究纳入了306例慢性HCV感染患者,比较这些患者与健康人(325例)的空腹血糖(FBG)水平,并且检测分析了患者(183例)基线、干扰素α-2b加利巴韦林治疗结束时和治疗结束后24周的血清葡萄糖代谢参数。结果显示,HCV感染患者的FBG水平显著高于健康对照人群(5.57±0.74 mmol/L vs. 5.11±0.83 mmol/L,P<0.001)。开始抗病毒治疗后,无论治疗结局如何,FBG水平均显著降低。但结束治疗后,获得持续病毒学应答(SVR)的患者和非应答患者的血清FBG水平显著升高,并维持高水平直至治疗结束后24周。不过,治疗结束后24周的血清FBG水平均低于治疗前的水平。
 
  获得SVR的患者中,治疗结束时的空腹胰岛素(P=0.007)、C肽(P<0.001)和HOMA-IR(P<0.001)较基线显著降低,而胰岛素敏感性指数(ISI)升高(P<0.001),而在非应答者中未观察到显著差异。治疗结束时的HOMA-β值在两组均较基线升高(P值均<0.001)。因此,研究者总结认为:丙型肝炎感染患者的总体血清FBG水平高于健康对照人群,清除HCV与血糖水平下降和胰岛素抵抗改善相关。但HCV感染对β细胞功能的影响复杂,需进一步研究加以阐明。

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