血小板减少症的发生率高达70％的肝硬化患者和6％的非肝硬化慢性肝病患者。血小板减少的机制是多因素的。肝硬化导致门脉高压和脾肿大，导致血小板隔离增加。在酒精性肝病中，源自酒精的反应性醛会诱导骨髓抑制，而在慢性病毒性肝炎患者中，病毒相关的免疫复合物会增加网状内皮系统的血小板破坏。
艾曲泊帕与MPL的跨膜和近膜结构域结合，从而激活下游JAK/STAT和MAPK途径。由于其结合位点与TPO的结合位点不同，艾曲泊帕和TPO表现出相互加和的作用。艾曲泊帕口服后迅速吸收；2–6 h后达到的最大血浆浓度。
