1、EGFR抑制剂
靶向EGFR突变蛋白的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），可以通过阻断受体细胞外上的EGFR结合位点，阻止表达EGFR的肿瘤的生长。如：
埃克替尼（Icotinib）
达可替尼（Dacomitini）
阿美替尼（Almonertinib）
伏美替尼（Furmonertinib）
LECLAZA（Lazertinib）拉泽替尼
Portrazza（Necitumumab）耐昔妥珠单抗
Rybrevant（amivantamab）埃万妥单抗
Exkivity（Mobocertinib）
2、c-Met抑制剂
间质表皮转化因子(c-Mesenchymal-epithelial transition factor,c-Met）是受体酪氨酸激酶(RTK)的一种。如：
Tepotinib（Tepotinib）特泊替尼
赛沃替尼（savolitinib）
MET激酶抑制剂
HGF抑制剂：主要局限性在于仅阻断HGF依赖的MET激活
3、ALK抑制剂
间变性
淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂是一种受体酪氨酸激酶抑制剂，大多数ALK重新排列的NSCLC都带有EML4-ALK融合。如：
Ceritinib.html' title='塞瑞替尼' target='_blank'>塞瑞替尼（ceritinib）又译为
色瑞替尼
Lorbrexen.html' title='劳拉替尼' target='_blank'>劳拉替尼（Lorlatinib）
恩沙替尼（Ensartinib）
4、ROS1抑制剂
受体酪氨酸激酶ROS(Proto-oncogene，tyrosine-protein kinase)可以编码ROS1基因。如：
Ceritinib.html' title='塞瑞替尼' target='_blank'>塞瑞替尼（Ceritinib）
Lorbrexen.html' title='劳拉替尼' target='_blank'>劳拉替尼（lorlatinib）
5、BRAF抑制剂
在某些非小细胞肺癌（NSCLC）中，肿瘤细胞具有BRAF基因突变，导致这些癌细胞产生异常增殖，BRAFV600E为主要的突变方式。
6、MEK抑制剂
临床试验数据表明，大部分患者对BRAF抑制剂的耐药性在6至7个月内发生。为了克服这种耐药性，BRAF抑制剂需与MEK抑制剂联合使用。如：
7、HER2抑制剂
HER2原癌基因存在于多种肿瘤中，HER2突变已在非小细胞肺癌（NSCLC）中发现，可以直接治疗。如：
8、NTRK抑制剂
2019年开始，NCCN指南新增广谱
靶向药/泛癌种
靶向药的靶点基因：NTRK基因。如：
Rozlytrek(Entrectinib)
恩曲替尼
9、RET抑制剂
RET激酶抑制剂，可以阻断RET的活性，帮助阻止癌细胞生长。如：
Retevmo（selpercatinib）LOXO-292
Gavreto（pralsetinib）普吉华（普拉替尼）
凡德替尼（Vandetanib）
10、血管生成抑制剂(Angiogenesis inhibitor）
可以通过血管生成抑制剂阻止肿瘤组织的新血管生长。如：
11、KRAS抑制剂
KRAS突变中有一半为KRAS G12C突变，KRASG12C突变存在于13%的肺腺癌。如：
12、免疫检查点抑制剂（Immune cheeckpoint inhibitor)
免疫疗法是利用药物刺激人体自身免疫系统更有效地识别和破坏癌细胞，可用于治疗某些形式的非小细胞肺癌（NSCLC）。如：
帕博利珠单抗（Pembrolizumab）PD-1
度伐利尤单抗（Durvalumab）PDL-1
Yervoy（Ipilimumab）
伊匹单抗CTLA-4
替雷利珠单抗（Tislelizumab）PD-1
信迪利单抗（sintilimab）PD-1
卡瑞利珠单抗（Camrelizumab）
Libtayo（cemiplimab-rwlc）
